Vitamin D nin en önemli aktivitesi bağırsak hücrelerimizin olgunlaşması, bağırsakdan kalsiyum ve fosfor emilimidir. Kemik mineralizasyonunu desteklemek üzere çalışır. Ya vit d eksikliği olarak görülür yada düzeyi normal olmasına rağmen hücrelerde etkisizlik olarak (rezistans ) hastalık tablosu yapar. Kalsiyum düşüklüğü ve fosfor düşüklüğü gelişir. Kalsiyum düştüğünde parathormon (PTH) kalsiyum düzeyini artırmak için bağırsakdan kalsiyum emilimini artırmak üzere yükselir. Bu sırada olay kronik olarak devam ederse PTH yüksekliği fosfor atılımını artırarak osteomalazi denilen hastalığın oluşmasına neden olur.

D vitamini yeterliliği en iyi 25 OH (hidroksivitamin D) düzeyi ile anlaşılır.

Olması gereken aralık farklı etnik gruplarda değişmekle beraber ülkemiz için 30 ng/dl üstü yeterli düzey olarak kabul edilmektedir.

Vitamin D (cholecalciferol) derimizde enzimler aracılık etmeden güneş ışığı aracılıgıyla üretilir.

Vitamin D (ergocalciferol) bitkilerden ve balıklardan alınabilir. Bu iki form karaciğerde 25 hidroksilasyondan geçirilerek 25 OH (Kalsidiol) üretilmiş olur. Yeterlilik durumunu gösteren en iyi göstergedir düzeyidir.

Böbreklerde kalsidiolu 1.25 OH a çevirir ve aktif vitamin üretilmiş olur.

Sonuçta vitamin D eksikliği azalmış alım ve emilim, güneşe az maruziyet, karaciğerde artmış metabolizma, karaciğer ve böbreği bozan hastalıklarda  gelişir. Ayrıca vitamin D’nin hücresel etkilerini gösteremediği bir grup hastalıkda da vitamin D eksikliği bulguları görülür.

Güneşi az gören bireyler belirli bir süre oral D vitamini içeren besin maddeleri ile idare edebilselerde belirli bir süre sonra çoğu bireyde D vitamini eksikliği gelişir.

 

Yaşlanmakla derinin D vitamini üretimi kapasitesi azalır.

 

Aşırı cilt yanığı

Kistik fibrozis, kasiskelet sistemi ağrıları olanlar

Soğuk bölgeye göç

Mide operasyonu geçirenler

Mide bağırsak hastalığı olanlar

Böbrek hastalığı olanlar

Kemik erimesi için tedavi alanlar

Yatan hastalar

Aşırı kış görülen bölgelerde yaşayanlar, çocuklar ve yaşlı hastalar eksiklik gelişimi için risk altındadır.

 

Karaciğerde genetik hastalığa bağlı 25 OH üretimi bozukluğu: tip 1b rikets olarak isimlendirilir, 25 OH vit D  verilmelidir. Normal verilen vitamin D’ler hastalığı düzeltmez.

Phenytoin, phenobarbital, carbamazepine, oxcarbazepine, isoniazid, theophylline, and rifampin gibi ilaçlar D vitaminini inaktif forma dönüştürerek düzeyini düşürür. Antiepileptik alanlara D vitamini vererek desteklenmelidir.

1.25 Vitamin D dönüşümü böbrekde olur. PTH, calsitonin ve fosfat düşüklüğü bu dönüşümü uyarır.  Böbrek hastalığında 1.25 vitmain D düzeyi düşer, FGF23 düzeyi artar ve hiperfosfatemi oluşur.

 

Tip1A rikets; böbrekde 1.25 vitamin D dönüşümünün (aktivasyonunun) genetik olarak olmaması hastalığıdır. 25 OH vitamin D  düzeyi normal olur. Diğer laboratuvar ağır osteomalaziyi gösterir.

 

Tip 2 vitamin D rikets, rezistansı: 1.25 vitamin D hedef hücrede etki göstermez. Raşitizm gelişir. Keratonisitler etkilendiği için alopesi, az diş, ektodermal kistler görülür.  Tip 2b’de alopesi ve ektodermal anomaliler görülmez.

 

D vitamini reseptörleri tüm nükleuslu hücrelerimizde bulunur. Aynı tiroid hormonu gibi tüm hücrelerde bir takım aktivitelerden sorumlu gözükmektedir. Yani eksikliği sadece kemik sağlığı üzerine etkili değil, diğer bir çok hücre işlevinin bozulmasına neden olabilir gözükmektedir. İskelet dışı anormalliklerin görülmemesi için olması gereken altsınır düzeyi belli değildir. Geriye yönelik incelendiğinde kanser hastalarında, otoimmün hastalarda, infeksiyon hastalarında ve kalp hastalarında düzeyinin düşük görüldüğü görülmüş olsada, ileriye yönelik dışardan destek olarak vermenin, bu tür hastalıkların  gelişim riskini azalttığına yönelik henüz bir bilimsel kanıt yoktur. Bundan dolayı 4 mevsim olabildiğince normal düzeylerde kalmasını sağlamamız gerekmektedir.

 

Kas güçsüzlüğü; düzeyi 10 ng/ml altı olan kas ağrıları ve güçsüzlüğü  olan bireylerde takviye edilmesiyle şikayetlerde belirgin düzelme sağlar , optimal kas fonksiyonları için olması gereken düzey belli değildir.